據(jù)一項發(fā)表在Cancer Research雜志上的研究證實，蛋白質(zhì)瞬時感受器電位m7通道（TRPM7）是乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的一個關(guān)鍵因子。研究發(fā)現(xiàn)，至少在乳腺癌轉(zhuǎn)移異種移植模型中，TRPM7對轉(zhuǎn)移是必須的，雖然這個發(fā)現(xiàn)不會有直接影響對病人的治療，但他們相信這項新發(fā)現(xiàn)為癌癥治療開辟了新思路。

腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵是原腫瘤部位腫瘤細(xì)胞粘附和遷移能力的變化。而TRPM7被證實參與調(diào)節(jié)細(xì)胞粘附和遷移過程，荷蘭阿姆斯特丹癌癥研究所的研究人員著手調(diào)查是否TRMP7能促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。

他們評估TRPM7的基因表達(dá)水平是否與乳腺癌的進(jìn)展密切相關(guān)。從診斷患有原發(fā)性乳腺腫瘤368名婦女得到的腫瘤組織發(fā)現(xiàn)TRPM7基因高表達(dá)水平與疾病的復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移發(fā)生顯著相關(guān)。

研究人員工作假設(shè)是，TRPM7在乳腺癌細(xì)胞和它們環(huán)境之間的相互作用中有關(guān)鍵作用。乳腺癌細(xì)胞對環(huán)境因素非常敏感。科研人員認(rèn)為，但尚未有沒有證明TRPM7通道傳感器促使乳腺癌細(xì)胞能更加感知環(huán)境的變化。

研究能夠證明TRPM7高表達(dá)水平是這些婦女患者預(yù)后的獨立預(yù)測，但這是否能用于預(yù)測病人的預(yù)后有待進(jìn)一步驗證。該項研究結(jié)果表明，抑制TRPM7能導(dǎo)致乳腺癌細(xì)胞體外遷移能力下降，小鼠體內(nèi)轉(zhuǎn)移潛能亦降低。